一、心室壁張力

心室壁張力是指心室壁在心臟收縮和舒張過(guò)程中所承受的機(jī)械應(yīng)力，這是一種向外的壓力，主要與心腔內(nèi)的壓力、心室壁的厚度及心室半徑有關(guān)，常用Laplace定律描述：T=(P×r)/(2×h)，其中T為心室壁張力，P為心腔內(nèi)的壓力，r為心腔半徑，h為心室壁厚度。

二、肺泡表面張力

肺表面活性物質(zhì)（Pulmonary surfactant，PS）是由II型肺泡上皮細(xì)泡合成和分泌的一種磷脂蛋白混合物，由磷脂（約90%）和蛋白質(zhì)（約10%）組成。肺表面活性劑中主要的表面張力化學(xué)物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂酰膽堿（Dipal mitoyl phosphatidylcholine，DPPC）。DPPC分子既有疏水（水不溶性）端，也有親水（水溶性）端。這種獨(dú)特的疏水/親水結(jié)構(gòu)使DPPC分子定位于肺泡氣液界面，使親水端朝向液相，疏水端朝向氣相。肺泡氣液界面的DPPC分子導(dǎo)致表面張力按其與肺泡表面積的比值成比例下降。當(dāng)肺泡尺寸減小(呼氣)時(shí)，DPPC占肺泡表面積的比例增加，從而增加DPPC分子的作用，并導(dǎo)致肺泡表面張力降低。相反，當(dāng)肺泡尺寸增加(吸入)時(shí)，DPPC相對(duì)于肺泡表面積的含量減少(因?yàn)楫?dāng)肺泡大小變化時(shí)表面活性劑分子的數(shù)量不變)，從而降低DPPC分子的作用并導(dǎo)致肺泡表面張力增加。

▲A.在正常肺中，由于表面活性劑與肺泡表面的比例較高，因此小肺泡的表面張力較低。B.隨著肺泡的增大，由于表面活性劑與肺泡表面的比例降低，其表面張力穩(wěn)步增加。隨著肺泡的增大，表面張力會(huì)逐漸增加到在沒(méi)有肺表面活性劑的情況下自然會(huì)達(dá)到的值。然而在臨床上，表面張力隨著肺泡的增大而增加，這一事實(shí)并不顯著，因?yàn)楦鶕?jù)拉普拉斯定律（Laplace's law），維持氣泡大小所需的擴(kuò)張壓力隨著氣泡大小的增大而逐漸減小。

▲肺泡Laplace定律的示意模型。理想球形肺泡的內(nèi)壓由Laplace定律定義為ΔP=2γ/r。因此，小半徑的肺泡(肺泡1)相對(duì)于大半徑的肺泡(肺泡2)具有更高的內(nèi)壓。在沒(méi)有功能性表面活性劑膜的情況下，肺泡1傾向于向肺泡2塌陷，這就允許了肺泡大小的不均勻性。然而，在表面活性劑的存在下，由于水-水-和水-空氣相之間均勻產(chǎn)生分子間力，避免了氣-液界面的彎曲并避免了肺泡塌陷，表面張力降低。LS是肺表面活性劑。

據(jù)估計(jì)，平均肺泡的表面張力從5到15達(dá)因/厘米(當(dāng)肺泡非常小)到約50達(dá)因/厘米(當(dāng)肺泡完全擴(kuò)張時(shí))。由于肺表面活性劑能夠降低小肺泡的表面張力，因此實(shí)際上消除原本需要用來(lái)抵消小肺泡臨界閉合壓力的高擴(kuò)張壓力。然而，在沒(méi)有肺表面活性劑的情況下，肺泡表面張力增加到它自然會(huì)具有的水平（50達(dá)因/厘米），而克服覆蓋在小肺泡上的液體膜的反作用力所必需的擴(kuò)張壓力也很高。簡(jiǎn)而言之，為了抵消肺泡液的反作用力，所需要的擴(kuò)張壓力符合拉普拉斯定律。因此，當(dāng)小肺泡的擴(kuò)張壓力低于臨界閉合壓力時(shí)，液體分子力將肺泡壁拉在一起。一旦肺泡的液體壁彼此接觸，就會(huì)形成一個(gè)強(qiáng)烈抵抗肺泡再擴(kuò)張的液體腱，完全肺泡塌陷稱(chēng)為肺不張（atelectasis）。

正常情況下，肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的肺泡表面活性物質(zhì)（如二棕櫚酰卵磷脂）可顯著降低肺泡表面張力（至原來(lái)的1/7～1/14），從而防止肺泡萎陷（肺不張）和肺水腫，并維持大小肺泡的穩(wěn)定性。若肺泡表面活性物質(zhì)不足（如早產(chǎn)兒），肺泡表面張力增高，易導(dǎo)致呼吸窘迫綜合征。

三、這兩種力的方向相反心室壁張力：把心臟想成一個(gè)氣球，心室壁張力就像氣球壁被里面的氣往外撐，方向是從里朝外、一圈圈地繞著球壁，幫助把血“擠”出去。肺泡表面張力：肺泡像極小的肥皂泡，表面張力就像肥皂膜總想把自己縮成最小，力的方向全是朝著泡中心，想把泡“掐”癟。一個(gè)向外推血，一個(gè)向內(nèi)掐泡。

四、機(jī)械通氣對(duì)心室壁張力和肺泡表面張力的影響機(jī)械通氣對(duì)心室壁張力的影響

前負(fù)荷降低（靜脈回流減少）

-胸腔內(nèi)壓升高→右房壓升高→靜脈回流量減少→右室充盈下降→右室輸出量降低（低血容量時(shí)更顯著）。

-臨床意義：低血容量或休克患者可能因機(jī)械通氣導(dǎo)致血壓驟降，需警惕循環(huán)惡化。

后負(fù)荷雙向影響

-右室后負(fù)荷升高：肺泡擴(kuò)張壓迫肺血管→肺動(dòng)脈壓（PAP）升高→右室射血阻力增加→右室張力升高。

-左室后負(fù)荷降低：胸腔內(nèi)壓升高→左室跨壁壓降低→射血阻力減少→左室張力降低。

-臨床意義：

-左心衰患者可能受益（左室后負(fù)荷降低→做功減少）；

-右心衰患者可能惡化（右室后負(fù)荷升高→張力增加）。

特殊通氣模式的影響

-高PEEP：顯著減少靜脈回流→前負(fù)荷驟降（可能需補(bǔ)液或升壓藥維持循環(huán)）。

-自主呼吸模式（如PSV）：胸腔內(nèi)壓波動(dòng)小，對(duì)循環(huán)影響較溫和。

機(jī)械通氣對(duì)肺泡表面張力的影響

PEEP的關(guān)鍵作用（肺泡復(fù)張）

-PEEP維持肺泡開(kāi)放→減少肺泡萎陷→降低表面張力。

-最佳PEEP：平衡肺泡復(fù)張（降低張力）與過(guò)度膨脹（升高張力），避免極端狀態(tài)。

潮氣量與平臺(tái)壓的影響

-小潮氣量（6～8 mL/kg）：減少肺泡過(guò)度牽張→避免表面張力不均。

-高平臺(tái)壓（>30 cmH?O）：肺泡過(guò)度膨脹→表面活性物質(zhì)失活→表面張力升高→增加氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)。

特殊通氣策略的調(diào)控

-肺復(fù)張手法（RM）：短暫高壓復(fù)張萎陷肺泡→改善表面張力分布。

-高頻振蕩通氣（HFOV）：極小潮氣量+恒定平均氣道壓→減少周期性張縮導(dǎo)致的張力波動(dòng)。

五、小結(jié)

機(jī)械通氣通過(guò)改變胸腔內(nèi)壓和肺泡力學(xué)，同時(shí)影響“向外撐”的心室張力與“向內(nèi)縮”的肺泡張力，臨床需個(gè)體化調(diào)整以平衡氧合與循環(huán)穩(wěn)定。